Aspiryna jest znana człowiekowi już od dawnych czasów, a same salicylany jako grupa, z której aspiryna się wywodzi, już od starożytności. Dotychczasowa wiedza, jaką posiada medycyna na temat działania kwasu acetylosalicylowego, pozwala stwierdzić, że jest to skuteczny środek w profilaktyce zawałów mięśnia sercowego dzięki swojemu silnemu, przeciwpłytkowemu działaniu.
Profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych u swoich podstaw od wielu lat zawiera kwas acetylosalicylowy głównie ze względu na fakt jego działania przeciwpłytkowego już przy niskich dawkach. Korzystali z tych właściwości pacjenci cierpiący z powodu nadciśnienia tętniczego, po zabiegach rewaskularyzacji czy po przebytym udarze. Właściwości tej substancji okazały się szczególnie skuteczne w kontekście kobiet, zwłaszcza po 65. roku życia, kiedy wzrasta znacznie ryzyko związane z epizodami ze strony układu sercowo-naczyniowego, jednak w odniesieniu do kobiet młodych również ma swoje uzasadnione zastosowanie. Pomimo tego, że jest to skuteczny środek w zapobieganiu powikłań zakrzepowych, zwraca się uwagę również na jego szkodliwość i wzrost ryzyka rozwoju choroby wrzodowej w toku jego stosowania [1].
Kwas acetylosalicylowy (ASA) – aspiryna – należy do grupy salicylanów, które swoje znane były już w starożytności. Wówczas stosowane były jak środki łagodzące objawy gorączkowe i bólowe, jednak sama substancja nie była jeszcze znana. Liście i kora wierzby były używane do obniżania gorączki i zmniejszania bólu, a te właśnie zawierają w sobie aktywny składnik, jakim jest salicyna. Pierwszy raz syntezy kwasu salicylowego dokonano w pierwszej połowie XIX wieku i początkowo wykorzystywano jako środek antyseptyczny w przemyśle spożywczym. Nawet reumatologia skorzystała z działania tego kwasu, kiedy to w latach 70. XIX wieku stosowano sól sodową kwasu salicylowego na bóle stawowe. Rozwiązanie to jednak nie zostało przyjęte do standardowej praktyki ze względu na liczne podrażnienia śluzówki żołądka wywołane jego stosowaniem. Lek pod postacią ASA został opracowany w 1897 roku przez pracownika firmy Bayer – Felixa Hofmanna – co zapewniło zdecydowanie lepszą tolerancję salicylanów i umożliwiło szersze ich zastosowanie [1].
Aspiryna jest więc znana człowiekowi już od ponad 100 lat, a mimo to nie posiadamy dokładnej i głębszej wiedzy na temat mechanizmu jej działania. Kolejne badania nad jej zdolnościami i działaniem są prowadzone głównie ze względu na rolę, jaką pełnią płytki krwi w patogenezie chorób sercowo-naczyniowych oraz identyfikacja mediatorów lipidowych, jakie powstają w sytuacji obecności aspiryny [2].
Działanie ASA
Podstawowym mechanizmem działania ASA jest hamowanie cyklooksydazy płytek krwi, czego efektem jest krótsza antyregeneracja. Dodatkowo poprzez wpływ na zmniejszenie powstawania prostacyklin zmniejsza agregację płytek krwi. Naukowcy ciągle jednak prowadza badania nad działaniem ASA, zauważając jego alternatywne funkcje, takie jak możliwy wpływ na ekspresję czynnika transkrypcyjnego, który odpowiada ze regulowanie syntezy mediatorów reakcji zapalnych oraz udział w powstawaniu reaktywnych rodników tlenowych. Zauważa się także mniejszą zdolność do utleniania lipoprotein, których gęstość jest na niskim poziomie, jak również udowodniono, że ASA posiada właściwości stymulujące powstawanie ferryny [1].
fot. panthermedia
ASA a układ sercowo-naczyniowy
Już lata 70. przyniosły hipotezę, że ASA przy regularnym stosowaniu może być skutecznym środkiem zapobiegawczym w przypadku zawału serca.
Prowadzone badania, dotyczące stosowania wysokich dawek ASA, pokazały, że ryzyko wystąpienia zawału serca niezakończonego zgonem spadło o 44% na rzecz udarów krwotocznych mózgu, których ilość w grupie przyjmujących wysokie dawki ASA się zwiększyła względem grupy przyjmującej placebo. Badanie nie dało jednak wyników, na podstawie których można stwierdzić o istnieniu znaczącego wpływa ASA na śmiertelność ogólną oraz sercowo-naczyniową [1].
