W zwiększeniu przekaźnictwa cholinergicznego stosuje się trzy główne strategie:

1. Zwiększenie syntezy Ach.
2. Stymulację receptorów cholinergicznych.
3. Zapobieganie degradacji Ach przez hamowanie cholinesterazy.

Nie wszystkie koncepcje związane z oddziaływaniem na neuroprzekaźnictwo cholinergiczne zostały potwierdzone praktycznie. Najbardziej obiecujące jest stosowanie inhibitorów cholinesterazy (donepezil, riwastygmina, galantamina) w niektórych otępieniach pierwotnie zwyrodnieniowych (chA, otępienie z ciałami Lewy’ego),ale także w otępieniu naczyniopochodnym. Trwają dyskusje nad wpływem inhibitorów cholinesterazy na objawy inne niż zaburzenia poznawcze występujące w otępieniu,spowodowane obserwacjami, że deficyt cholinergiczny jest także odpowiedzialny za występujące u ponad 50% pacjentów z chA objawy psychotyczne i zaburzenia zachowania.

Do takich wniosków uprawniły następujące obserwacje:

• Zaburzenia zachowania i objawy psychotyczne(ZZOP ) występujące w chA są podobne do występujących po lekach antycholinergicznych i nasilają się po ich stosowaniu;
• ZZOP są bardziej nasilone u pacjentów z bardziej nasilonym deficytem cholinergicznym; dotyczy to zwłaszcza otępienia z ciałami Lewy’ego, gdzie deficyt cholinergiczny jest bardziej nasilony niż w chA i koreluje z występowaniem urojeń i omamów.

Znaczącą efektywność w leczeniu objawów psychotycznych występujących w otępieniu stwierdzono w trakcie stosowania atypowych neuroleptyków (risperidon, olanzapina, kwetiapina), natomiast w zaburzeniach zachowania lepsze działanie korygujące wykazują leki nie-neuroleptyczne (uspokajające, przeciwpadaczkowe, b-blokery adrenergiczne). Najbardziej jednak efektywne w zmianach zachowań chorych są oddziaływania niefarmakologiczne (treningi orientacji w rzeczywistości, terapia reminescencyjna, walidacyjna, terapia zajęciowa).

Dopóki nie zostanie wprowadzone leczenie przyczynowe otępienia, aktualne działania terapeutyczne w otępieniu mają, niestety, charakter polifarmakoterapii.