Częstość występowania nadciśnienia tętniczego u noworodka
Wskazania do pomiaru ciśnienia tętniczego w najmłodszej grupie wiekowej są ograniczone do dzieci chorych. Dlatego rozpoznanie nt dotyczy na ogół dzieci z istniejącą inną, poważną patologią, a dane dotyczące częstości występowania tego zjawiska pochodzą z określonych grup pacjentów. Z licznych badań wynika, że częstość nt u hospitalizowanych noworodków jest dość niska i sięga 0,2-0,3 %. Wzrasta ona jednak znacznie w przypadku noworodków urodzonych przedwcześnie oraz w wybranych grupach ryzyka. Wśród noworodków hospitalizowanych w oddziałach intensywnej opieki noworodkowej odsetek pacjentów z nt jest znacznie wyższy i sięga 0,81% oraz blisko 9% w przypadku istnienia dodatkowych czynników ryzyka (cewnikowanie naczyń pępowinowych, przetrwały przewód tętniczy - PDA, krwawienie dokomorowe). W przewlekłej choroby oskrzelowo-płucnej (BPD) częstość nt sięga 40%, ale należy pamiętać, że rozpoznanie to dotyczy na ogół dzieci już po okresie noworodkowym. Nadciśnienie tętnicze, choć w niewielkim stopniu, może również dotyczyć noworodków wypisanych z OION. Friedman i Hustead stwierdzili nt w drugim miesiącu wieku skorygowanego u 2,6% pacjentów wypisanych z OION.

Przyczyny nadciśnienia tętniczego u noworodków
Nadciśnienie tętnicze u noworodków ma z zasady charakter wtórny i podobnie jak w starszych grupach wiekowych przyczyny nt u noworodków obejmują głównie patologie nerek, z przewagą chorób naczyniowo-nerkowych (Tabela 4). Do nt o charakterze nadciśnienia naczyniowo-nerkowego może prowadzić zakrzepica-zator tętnicy nerkowej, najczęściej związany z cewnikowaniem tętnicy pępowinowej. Dla ryzyka zakrzepicy tętnic nerkowych nie ma znaczenia wysokość położenia końcówki cewnika. Wydaje się, że istotne jest uszkodzenie śródbłonka tętnicy pępowinowej w trakcie cewnikowania. Czynnikiem ryzyka zakrzepicy tętnicy nerkowej są też wrodzone stany nadkrzepliwości np. związane z mutacją w genie MTHFR. Wrodzone zwężenie tętnic/-y nerkowej może być przyczyną niewydolności serca, a nt ujawnia się dopiero po uzyskaniu stabilizacji hemodynamicznej. Wrodzona dysplazja włóknisto mięśniowa może dotyczyć głównego pnia tętnicy nerkowej, ale może również zajmować wewnątrznerkowe odgałęzienia tętnicy. Zakrzep żyły nerkowej, powoduje nt i może dotyczyć noworodków urodzonych o czasie i z prawidłową masą ciała ale narażonych na cukrzycę u matki i/lub obciążonych ryzykiem nadkrzepliwości (mutacja Leiden, mutacje genu MTHFR). Ciężkie nt może być spowodowane na skutek ucisku tętnic/-y nerkowej przez guzy jamy brzusznej, a z kolei guzy nerek i nadnerczy mogą powodować ciężkie wysokoreninowe nt wskutek miejscowego niedokrwienia nerek.

Wady wrodzone układu moczowego z grupy CAKUT (congenital anomalies of kidney and urinary tract) oraz torbielowatość nerek, zarówno recesywna jak i dominująca również przebiegają z nt. Patogeneza nt w tych przypadkach związana jest zarówno z generacją reniny jak i obniżeniem przesączania kłębuszkowego i retencją sodu i wody. Rzadką przyczyną nt u noworodków jest zespół hemolityczno-mocznicowy, najczęściej będący wczesną manifestacją wrodzonych defektów dopełniacza.

Ponieważ nt dotyczy przede wszystkim noworodków w ciężkim stanie ogólnym i obarczonych dodatkowymi schorzeniami, istotną przyczyną nt jest niewydolność nerek rozwijająca się jako powikłanie choroby podstawowej i retencja płynów. Zjawisko ma to szczególne znaczenie u dzieci urodzonych z bardzo niską urodzeniową masą ciała ponieważ poza różnymi czynnikami generującymi nt istotne znaczenie ma zahamowanie nefrogenezy i zjawisko „małej masy nefronów”. Szczególną postacią cieżkiego nt jest zespół hiponatremii z nadciśnieniem, w którym dochodzi do przewodnienia hiponatremicznego i ciężkiego, opornego na leczenie nt. Zespół ten najczęściej dotyczy noworodków z wrodzoną chorobą nerek, często z istotnym upośledzeniem przesączania kłębuszkowego u którego nie stosowany jest odpowiedni bilans płynów.

Koarktacja aorty przebiega z nt i asymetrią ciśnienia tętniczego zależną od umiejscowienia przeszkody. Rzadką przyczyną ciężkiego nt jest idiopatyczna hiperkalcemia niemowląt, która powoduje uogólnione zwapnienie dużych naczyń tętniczych mogących prowadzić również do zwężenia tętnic nerkowych.
Przyczyną nt są również powikłania neurologiczne, które przebiegają z drgawkami i/lub obrzękiem mózgu. W okresie noworodkowym mogą ujawniać się monogenowe postaci nt takie jak zespół rzekomego nadmiaru mineralokortykoidów przebiegający z dystrofią wewnątrzmaciczną i nefrokalcynozą, blok 11 beta hydroksylazy steroidowej i hiperaldosteronizm. Te postaci nt prezentują typowy fenotyp pośredni.

Innymi czynnikami związanymi z wystąpieniem nt jest stosowanie oddechu wspomaganego, oraz zwiększony opór płucny. Nt jest szczególnie częstym powikłaniem BPD (patrz wyżej). Poza bardzo liczną grupą przyczyn organicznych i hemodynamicznych (Tabela 4), istotną etiologię stanowią przyczyny jatrogenne. Obok najczęstszego i najłatwiejszego do opanowania problemu, jakim jest ból w okresie noworodkowym, duże znaczenie ma również wpływ leków inotropowych, glikokokortykosteroidów, przewodnienia oraz wspomniane już wcześniej, stosowanie CPAP-u czy ECMO. Stwierdzenie obecności określonych czynników zewnętrznych mogących warunkować wysokość ciśnienia tętniczego, w większości przypadków pozwala na zastosowanie leczenia przyczynowego i uniknięcie terapii farmakologicznej.

Zasady diagnostyki nadciśnienia tętniczego u noworodków
Zasady diagnostyki nt u noworodka nie różnią się od zasad postępowania w starszych grupach wiekowych. Nadciśnienie tętnicze jest na ogół stwierdzane w trakcie rutynowych pomiarów ciśnienia tętniczego wykonywanych u dzieci przyjmowanych do OION. Znajomość głównych przyczyn podwyższonego ciśnienia tętniczego odpowiednio ukierunkowuje zarówno badanie przedmiotowe, jak również diagnostykę laboratoryjną i obrazową. Każdy noworodek podejrzany o nt powinien mieć zmierzone ciśnienie na czterech kończynach. Należy zwrócić również uwagę na ewentualne objawy sugerujące patologie w zakresie układu sercowo-naczyniowego, a także na nieprawidłowe opory w jamie brzusznej. Poza podstawowymi badaniami biochemicznymi, obejmującymi ocenę czynności nerek, jonogram i gazometrię, w każdym przypadku należy wykonać usg jamy brzusznej z oceną nerek, dróg moczowych oraz usg z dopplerowską oceną przepływu w naczyniach nerkowych i aorcie. Ultrasonograficzne badanie dopplerowskie jest obarczone dużym odsetkiem zarówno fałszywie dodatnich jak i fałszywie ujemnych wyników a wiarygodność wyniku w dużej mierze zależy od umiejętności badającego . Niemniej, ze względu na nieinwazyjność oraz na fakt, że OION-y na ogół znajdują się w ośrodkach wysokospecjalistycznych gdzie badanie może być wykonane przez doświadczonego ultrasonografistę, jest to podstawowe badanie obrazowe.

Ze względu na możliwość krwawienia do ośrodkowego układu nerwowego (oun), jako potencjalnej przyczyny nt, konieczne jest rozszerzenie diagnostyki o usg przezciemiączkowe. Wybrane grupy pacjentów wymagają dodatkowej diagnostyki obrazowej i hormonalnej, obejmującej scyntygrafię nerek, ocenę aktywności reninowej osocza, aldosteronu, kortyzolu, profilu steroidowego moczu, dobowego wydalania katecholamin i oceny hormonów tarczycy.
Ocena aktywności/stężenia reniny i aldosteronu ma znaczenie dodatkowe, głównie w przypadkach podejrzanych o hiperaldosteronizm lub nt monogenowe. W interpretacji wyników należy mieć na uwadze fakt, że fizjologicznie aktywność/stężenia reniny u noworodka są stosunkowo wysokie i należy je analizować razem z oceną stężenia aldosteronu.

Dodatkowe badania obrazowe są ukierunkowane na rozpoznanie lub wykluczenie patologii nerek i naczyń nerkowych oraz patologię aorty. Do tych badań należą scyntygrafia nerek, angiotomografia nerek i/lub aorty i klasyczna arteriografia. Angiotomografia nerek pozwala na dość dobre obrazowanie dużych naczyń tętniczych, w tym pnia i głównych odgałęzień tętnic nerkowych, ale nie zapewnia odpowiedniej rozdzielczości umożliwiającej ocenę wewnątrznerkowych odgałęzień tętnic nerkowych. Ze względu na inwazyjność, arterio- i aortografia powinna być połączona z możliwością przeprowadzenia zabiegu naprawczego. Istotnym ograniczeniem ewentualnego zabiegu poszerzania tętnic nerkowych i ich gałęzi jest średnica naczyń.

U każdego noworodka z nt należy ocenić uszkodzenie narządowe. Diagnostyka powinna być ukierunkowana na poszukiwanie angiopatii nadciśnieniowej, encefalopatii, przerostu lewej komory serca i białkomoczu. Badania te są również użyteczne w ocenie skuteczności terapii hipotensyjnej (Tabela 5). Pomimo stosunkowej łatwości oceny uszkodzenia narządowego u dzieci starszych i dorosłych, u noworodków trudności związane są z brakiem norm dla mikroalbuminurii, kompleksu błona wewnętrzna-błona środkowa tętnic szyjnych, masy lewej komory serca, jak również z technicznymi możliwościami oceny powyższych parametrów (np. grubość kompleksu błona wewnętrzna-błona środkowa). Istnieją jednak doniesienia definiujące kardiomiopatię i aortopatię nadciśnieniową u noworodków. Cechy kardiomiopatii nadciśnieniowej u noworodków określili Peterson i wsp.. Należą do nich upośledzenie czynności skurczowej, zmniejszenie wymiaru lewej komory i zwiększenie jej masy, a także pośrednie cechy upośledzenia czynności rozkurczowej, wyrażone jako poszerzenie lewego przedsionka. Dodatkowo autorzy jako wskaźnik uszkodzenia narządowego uznali poszerzenie aorty (Tabela 5).